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La sclérose en plaques provoque-t-elle aujourd’hui moins de handicap qu’autrefois ?
Une nouvelle étude apporte une réponse encourageante. Les chercheurs observent une baisse des décès et du handicap liés à la sclérose en plaques (SEP) depuis trente ans. Cette évolution serait liée aux progrès du diagnostic et de la prise en charge.
Ce que montre cette nouvelle étude
Les chercheurs ont analysé les données du Global Burden of Disease Study. Ils ont étudié l’évolution de la SEP entre 1990 et 2021.
Le nombre de personnes vivant avec une SEP a augmenté durant cette période. Cette hausse s’explique surtout par la croissance de la population mondiale et par une espérance de vie plus longue.
En revanche, les taux de décès et de handicap, ajustés selon l’âge de la population, ont diminué. Les auteurs estiment que cette tendance pourrait se poursuivre jusqu’en 2040.
Pourquoi ces résultats sont encourageants
Les chercheurs attribuent cette amélioration à plusieurs facteurs. Le diagnostic est plus précoce. Les traitements de fond sont plus nombreux. La prise en charge globale des patients s’est également améliorée.
L’étude rappelle toutefois que ces progrès ne sont pas répartis de façon égale dans le monde. Certaines régions disposent encore d’un accès limité aux soins, aux traitements ou à la rééducation.
Les auteurs soulignent aussi que le tabagisme reste un facteur qui peut augmenter le risque de handicap et de décès chez les personnes atteintes de SEP.
Ce qu’il faut retenir
Cette étude apporte un message encourageant. Elle montre que la prise en charge de la sclérose en plaques continue de progresser.
Ces résultats ne signifient pas que la maladie évolue de la même façon chez tous les patients. Chaque parcours reste unique. Un diagnostic précoce, un suivi régulier et un accès aux traitements demeurent essentiels pour limiter l’impact de la maladie.
Source : étude publiée dans Multiple Sclerosis and Related Disorders et relayée par Multiple Sclerosis News Today.
Les personnes atteintes de sclérose en plaques ont-elles plus de risque de souffrir du syndrome des jambes sans repos ?
Une nouvelle étude espagnole suggère que les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) sont environ deux fois plus susceptibles de développer un syndrome des jambes sans repos que les personnes n’ayant pas la maladie. Les chercheurs soulignent l’importance de rechercher ce trouble, notamment chez les patients présentant des difficultés motrices ou des troubles du sommeil.
Une étude confirme un risque plus élevé
Les chercheurs ont comparé 440 personnes atteintes de SEP à 241 personnes sans SEP, du même âge et du même sexe.
Après confirmation du diagnostic par un spécialiste du sommeil, le syndrome des jambes sans repos a été retrouvé chez 15,2 % des patients atteints de SEP, contre 7,9 % des personnes du groupe témoin. Les personnes vivant avec une SEP présentaient donc un risque environ deux fois plus élevé de développer ce trouble
Quels patients semblent les plus concernés ?
L’étude montre que certains facteurs étaient plus fréquents chez les patients atteints de SEP présentant un syndrome des jambes sans repos.
Les personnes ayant des difficultés liées aux mouvements volontaires, comme une faiblesse musculaire ou une raideur, étaient davantage concernées. Les antécédents familiaux de syndrome des jambes sans repos augmentaient également le risque. Les chercheurs rappellent aussi qu’un simple questionnaire peut conduire à de faux diagnostics. Ils recommandent donc une confirmation par un spécialiste du sommeil.
Ce qu’il faut retenir
Le syndrome des jambes sans repos peut perturber le sommeil et avoir un impact sur la qualité de vie. Cette étude suggère qu’il est plus fréquent chez les personnes vivant avec une SEP.
Ces résultats ne signifient pas que toutes les personnes atteintes de SEP développeront ce trouble. En revanche, ils rappellent qu’en cas d’envie irrésistible de bouger les jambes au repos ou de troubles du sommeil persistants, il est important d’en parler à son neurologue ou à son médecin afin d’évaluer la situation
Une avancée est-elle attendue pour la sclérose en plaques primaire progressive ?
Une étude présentée à l’ACTRIMS 2026 pourrait apporter de nouvelles pistes pour la sclérose en plaques primaire progressive, sans confirmer encore un bénéfice pour tous les patients.
Dans la vidéo, le Dr Laurent Suchet explique qu’une étude très attendue vient d’être dévoilée sur cette forme de la maladie, souvent plus complexe à traiter. Les données mettent en avant une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la progression du handicap.
L’accent est mis sur des processus qui évoluent en continu dans le système nerveux, même en l’absence de poussées visibles. Cette progression silencieuse pourrait jouer un rôle central dans l’aggravation de la maladie.
Ces résultats pourraient aider à mieux cibler les traitements en s’intéressant davantage à ces mécanismes persistants.
Ces éléments ouvrent des perspectives pour développer des approches plus adaptées à la sclérose en plaques primaire progressive, tout en nécessitant des confirmations.
L’Ocrevus est-il efficace à long terme dans la sclérose en plaques récurrente ?
Une étude en vie réelle suggère que l’Ocrevus pourrait maintenir son efficacité sur plusieurs années chez des personnes atteintes de sclérose en plaques récurrente, sans que cela permette de garantir les mêmes résultats pour tous les patients.
L’article rapporte les résultats d’une étude basée sur des données de pratique clinique, avec un suivi pouvant aller jusqu’à quatre ans. Les observations indiquent que la majorité des patients traités présentaient un faible taux de rechutes et une stabilité du handicap au cours du suivi.
Les données montrent également qu’une proportion de patients ne présentait pas d’activité de la maladie, c’est-à-dire sans rechute, sans progression du handicap et sans nouvelle activité visible à l’IRM.
L’étude souligne aussi que le traitement semblait globalement bien toléré et que les résultats pourraient être plus favorables lorsqu’il est initié tôt dans l’évolution de la maladie.
Cependant, ces résultats reposent sur des données observationnelles en conditions réelles. Ils doivent donc être interprétés avec prudence, car ils ne permettent pas d’établir un lien de cause à effet.
Ces éléments encouragent à poursuivre les recherches pour mieux comprendre l’efficacité à long terme des traitements dans la sclérose en plaques et leur place dans une prise en charge personnalisée.
Une inflammation des méninges peut-elle provoquer des lésions de la substance grise dans la SEP ?
Une étude suggère que certains mécanismes immunitaires présents au niveau des méninges pourraient contribuer à des lésions de la substance grise dans la sclérose en plaques, sans que ce lien soit entièrement établi chez tous les patients.
L’article décrit un mécanisme impliquant des cellules immunitaires regroupées dans les méninges, appelées structures lymphoïdes tertiaires. Ces structures, riches en lymphocytes B, sont associées à des lésions du cortex et à une évolution plus sévère de la maladie.
Les chercheurs mettent en évidence le rôle de certaines molécules, notamment CXCL13 et BAFF, dont le déséquilibre pourrait favoriser cette inflammation. Ce processus semble dépendre des lymphotoxines, qui participent à l’organisation et à l’activation de ces réponses immunitaires.
Les résultats, issus de travaux expérimentaux et d’observations, suggèrent qu’un ratio élevé entre CXCL13 et BAFF pourrait être lié à des lésions de la substance grise et à une inflammation persistante dans le système nerveux central.
Ces données ouvrent des pistes pour mieux comprendre les mécanismes des formes progressives de la sclérose en plaques et identifier de nouvelles cibles thérapeutiques, même si ces approches nécessitent encore des validations.
Un biomarqueur peut-il prédire la progression et l’inflammation dans la sclérose en plaques ?
Une étude suggère qu’un marqueur biologique spécifique pourrait être associé à la progression de la sclérose en plaques et à l’inflammation cérébrale, sans permettre à ce stade de prédire avec certitude l’évolution chez chaque patient.
Les travaux présentés mettent en évidence un ratio entre deux molécules du système immunitaire, CXCL13 et BAFF. Un déséquilibre entre ces deux marqueurs, avec un niveau plus élevé de CXCL13, pourrait être associé à une inflammation localisée dans le cerveau, notamment au niveau des méninges.
Ce type d’inflammation, parfois qualifié de compartimentalisé, est considéré comme impliqué dans les formes progressives de la sclérose en plaques. Les observations suggèrent qu’un ratio élevé pourrait être lié à une activité inflammatoire plus importante ainsi qu’à des lésions cérébrales.
Les chercheurs évoquent la possibilité que ce biomarqueur puisse, à terme, aider à mieux identifier les profils de patients et à adapter certaines stratégies thérapeutiques. Toutefois, ces résultats nécessitent encore des validations avant une utilisation en pratique clinique.
Ces données ouvrent des perspectives vers une approche plus personnalisée de la sclérose en plaques, en fonction des mécanismes biologiques propres à chaque patient.
La ménopause influence-t-elle la progression de la SEP ?
Une étude suggère que la ménopause ne serait pas directement associée à une progression plus rapide de la sclérose en plaques, même si des liens avec l’âge et d’autres facteurs restent possibles.
Les données présentées reposent sur une étude menée auprès de femmes atteintes de SEP. Les chercheurs ont analysé l’impact du début de la ménopause sur l’évolution de la maladie, en tenant compte d’éléments comme l’âge, la durée de la maladie ou le niveau de handicap.
Les résultats indiquent que la ménopause ne semblerait pas avoir d’effet indépendant sur la progression de la sclérose en plaques. Les changements hormonaux liés à cette période ne suffiraient donc pas, à eux seuls, à expliquer une aggravation de la maladie.
Les chercheurs soulignent toutefois qu’il reste difficile de distinguer l’impact de la ménopause de celui du vieillissement, ces deux phénomènes survenant souvent au même moment. D’autres facteurs pourraient également influencer l’évolution de la maladie.
Ces éléments invitent à considérer la ménopause dans un contexte plus global, en lien avec l’ensemble des facteurs influençant la sclérose en plaques, afin d’adapter la prise en charge de manière personnalisée.
L’intelligence artificielle (IA) peut-elle identifier différents types de sclérose en plaques ?
Une étude suggère que l’intelligence artificielle pourrait permettre d’identifier différents sous-types biologiques de la sclérose en plaques, sans que cette classification soit encore utilisée en pratique courante.
Les travaux présentés montrent que des chercheurs ont utilisé une combinaison d’intelligence artificielle, d’IRM et d’analyses sanguines pour étudier des patients atteints de SEP. Cette approche a permis de mettre en évidence deux profils biologiques distincts, basés notamment sur le niveau d’une protéine liée aux dommages des cellules nerveuses.
Un premier profil, dit « précoce », serait associé à une activité plus rapide de la maladie, avec des lésions cérébrales apparaissant tôt. Un second profil, dit « tardif », montrerait une évolution plus progressive, avec des modifications apparaissant plus lentement dans le temps.
Ces différences pourraient expliquer pourquoi la sclérose en plaques évolue de manière très variable d’un patient à l’autre. Les chercheurs suggèrent que cette classification pourrait, à terme, aider à mieux adapter les traitements en fonction du profil biologique de chaque patient.
Ces résultats ouvrent des perspectives vers une médecine plus personnalisée dans la sclérose en plaques, tout en nécessitant encore des validations avant une application clinique.
Les bactéries buccales peuvent-elles aggraver les symptômes de la sclérose en plaques ?
Une étude suggère que certaines bactéries présentes dans la bouche pourraient être associées à des symptômes plus sévères de la sclérose en plaques, sans démontrer un lien direct de cause à effet.
Les travaux présentés montrent qu’une bactérie spécifique, appelée Fusobacterium nucleatum, pourrait être retrouvée en plus grande quantité chez certains patients atteints de SEP présentant un handicap plus important. Les observations indiquent que les personnes ayant des niveaux élevés de cette bactérie semblaient plus souvent présenter des formes plus sévères de la maladie.
Cette bactérie est connue pour être impliquée dans les maladies des gencives et pourrait favoriser des mécanismes inflammatoires. Les chercheurs suggèrent que cette inflammation pourrait jouer un rôle dans l’évolution de la sclérose en plaques, notamment en influençant le système immunitaire.
Cependant, ces résultats reposent sur une étude observationnelle et ne permettent pas d’établir que ces bactéries sont responsables de l’aggravation des symptômes. D’autres facteurs pourraient également intervenir dans cette association.
Ces données ouvrent des pistes sur le rôle potentiel de la santé bucco-dentaire dans la sclérose en plaques et invitent à poursuivre les recherches pour mieux comprendre ces interactions.
Le microbiote intestinal peut-il influencer la sclérose en plaques via la barrière intestinale ?
Certaines données suggèrent que le microbiote intestinal pourrait influencer la sclérose en plaques en modifiant la fonction de la barrière intestinale, sans que ce mécanisme soit entièrement confirmé chez tous les patients.
Les travaux décrivent le rôle de la barrière intestinale, qui agit comme une protection entre l’organisme et le contenu de l’intestin. Lorsqu’elle est altérée, elle pourrait devenir plus perméable et laisser passer certaines molécules ou bactéries, susceptibles d’activer le système immunitaire.
Le microbiote intestinal, composé de nombreuses bactéries, jouerait un rôle clé dans cet équilibre. Un déséquilibre de ces bactéries pourrait perturber la barrière intestinale et favoriser une réponse inflammatoire.
Dans la sclérose en plaques, ces mécanismes pourraient participer à l’activation du système immunitaire et à l’inflammation du système nerveux. Toutefois, ces observations reposent sur des données expérimentales et ne permettent pas d’établir un lien direct chez tous les patients.
Ces éléments ouvrent des pistes pour mieux comprendre le rôle de l’axe intestin–cerveau dans la sclérose en plaques et envisager de nouvelles approches thérapeutiques.